Estudo da infecção pelo vírus da encefalomiocardite em suínos no Brasil

Abstract

O vírus da encefalomiocardite (EMCV) (Família Picornaviridae, Cardiovirus rueckerti) é altamente patogênico, zoonótico e afeta diversas espécies de animais silvestres e domésticos. Roedores servem de reservatórios desse vírus. No Brasil, a infecção por EMCV foi descrita em espécies silvestres, cavalos e apenas uma vez em suínos de maternidade, na década de 1980. Recentemente no Peru, relataram-se casos em humanos e roedores. O objetivo deste trabalho é confirmar a presença do vírus EMCV no Brasil, caracterizar os aspectos clínicos, epidemiológicos, patológicos, moleculares e distribuição do genoma viral em suínos naturalmente infectados. Inicialmente apresentam-se os dados de um artigo já publicado descrevendo a reemergência da infecção pelo EMCV em suínos no Brasil, onde se caracterizam dois surtos de morte súbita em suínos de crescimento-terminação, que na necropsia apresentaram manchas esbranquiçadas no epicárdio que se estendem ao miocárdio. No exame microscópico havia miocardite necrotizante, não supurativa, associada à mineralização. Através de PCR foi detectado EMCV em órgãos linfoides, coração e fígado dos suínos, assim como no sistema nervoso central e fezes de roedores encontrados na granja. A sequência genética parcial da VP1 viral encontrada nos roedores e suínos apresentou 99,57% de identidade de nucleotídeos, o que indica que provavelmente os roedores introduziram o vírus nas granjas e desencadearam os surtos nos suínos. Posteriormente, descreve-se um segundo artigo com as características patológicas macroscópicas e microscópicas detalhadas de três surtos avaliados em granjas distintas. Assim como o primeiro artigo, são descritos os achados clínicos e macroscópicos e microscópicos. Porém, neste segundo artigo descreve-se a detecção da atividade do vírus EMCV em meio a lesão cardíaca através de hibridização in situ, confirmando que a lesão foi causada por este agente. Além disso, a atividade viral foi detectada em rim, pulmão e baço pela mesma técnica. A inflamação não supurativa detectada na miocardite foi caracterizada por ser representada majoritariamente por macrófagos (IBA1 positivos) e menor número de linfócitos T (CD3 positivos) e B (CD20 positivos). Ademais foi realizado sequenciamento completo do genoma viral, o qual pela análise dos genes da VP1 e da polimerase viral confirmaram se tratar do Cardiovirus A1.

Encephalomyocarditis virus (EMCV) (Picornaviridae family, Cardiovirus rueckerti) is highly pathogenic, zoonotic, and affects several species of wild and domestic animals. Rodents serve as reservoirs for this virus. In Brazil, EMCV infection has been described in wild species, horses, and only once in farrowing pigs in the 1980s. Recently, cases in humans and rodents have been reported in Peru. The objective of this study is to confirm the presence of EMCV in Brazil and to characterize the clinical, epidemiological, pathological, molecular aspects, and the distribution of the viral genome in naturally infected pigs. Initially, we present data from a previously published article describing the reemergence of EMCV infection in pigs in Brazil, where two outbreaks of sudden death were characterized in growing-finishing pigs, which at necropsy showed whitish spots in the epicardium that extended into the myocardium. Microscopic examination revealed necrotizing, non-suppurative myocarditis associated with mineralization. EMCV was detected by PCR in the lymphoid organs, heart, and liver of the pigs, as well as in the central nervous system and feces of rodents found on the farm. The partial genetic sequence of viral VP1 found in rodents and pigs showed 99.57% nucleotide identity, indicating that rodents probably introduced the virus into the farms and triggered the outbreaks in the pigs. A second article is subsequently described with detailed macroscopic and microscopic pathological characteristics of three outbreaks evaluated on different farms. As in the first article, it was described the clinical, macroscopic and microscopic findings are presented. However, this second article describes the detection of EMCV activity in cardiac lesions through in situ hybridization, confirming that this agent caused the lesion. In addition, viral activity was detected in the kidney, lung, and spleen using the same technique. The non-suppurative inflammation detected in myocarditis was characterized by being represented mainly by macrophages (IBA1 positive) and a smaller amount of T lymphocytes (CD3 positive) and B lymphocytes (CD20 positive). In addition, complete sequencing of the viral genome was performed, which, through analysis of the complete VP1 and viral polymerase genes, confirmed that it was Cardiovirus A1.