Avaliação do potencial neuroprotetor do 17β-estradiol em fatias de cultura organotípica de hipocampo de rato submetidas à privação de oxigênio e glicose
dc.contributor.author | Zamin, Lauren Lúcia | pt_BR |
dc.contributor.author | Cimarosti, Helena Iturvides | pt_BR |
dc.contributor.author | Horn, Ana Paula | pt_BR |
dc.contributor.author | Frozza, Rudimar Luiz | pt_BR |
dc.contributor.author | Buzin, Luciane | pt_BR |
dc.contributor.author | Nassif, Melissa Calegaro | pt_BR |
dc.contributor.author | Salbego, Christianne Gazzana | pt_BR |
dc.date.accessioned | 2010-04-16T09:11:51Z | pt_BR |
dc.date.issued | 2003 | pt_BR |
dc.identifier.issn | 0102-6593 | pt_BR |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10183/19841 | pt_BR |
dc.description.abstract | O cérebro é dependente de um fluxo sanguíneo contínuo para suplemento de glicose e oxigênio. A isquemia cerebral resulta na degeneração celular e perda da sua funcionalidade. Culturas organotípicas representam um modelo in vitro que permite estudar o dano cerebral isquêmico. Neste trabalho nós investigamos o efeito neuroprotetor do 17b-estradiol num modelo de isquemia in vitro. Para mimetizar um insulto isquêmico, fatias de cultura organotípica foram expostas à privação de oxigênio e glicose (POG) usando uma câmara anaeróbica desenvolvida em nosso laboratório. A morte celular foi quantificada pela captação de iodeto de propídio. Houve uma diminuição na incorporação de iodeto de propídeo nas fatias submetidas à POG que receberam tratamento agudo e crônico com 17b-estradiol (10 nM) Para examinar um possível mecanismo pelo qual 17b-estradiol previne a morte celular foi avaliado o imunoconteúdo da enzima pGSK-3b por Western Blotting. Esta enzima ativa vias que levam à morte celular e é inibida por fosforilação. O tratamento agudo e crônico com 17b-estradiol aumentou a fosforilação de GSK-3b nas fatias controles e nas submetidas à POG. Esses resultados sugerem que esta é uma possível via pela qual o 17b-estradiol atua como neuroprotetor, visto que a fosforilação de GSK-3b inibe sua ação apoptótica. | pt |
dc.description.abstract | To examine a possible mechanism by which estradiol prevents cellular death we evaluate the immunocontent of pGSK-3b by western blot analysis. This enzyme has been shown to trigger cellular death. We have found that acute and chronic treatment with 17b-estradiol increased the phosphorylation of GSK-3b in the control and OGD slices. These findings might suggest that this is a possible pathway by which 17b-estradiol acts as neuroprotective agent, once the phosphorylation of GSK-3b inhibits its apoptotic action. | en |
dc.format.mimetype | application/pdf | pt_BR |
dc.language.iso | por | pt_BR |
dc.relation.ispartof | Caderno de farmácia. Porto Alegre, RS. Vol. 19, n. 2 (jul./dez. 2003), p. 81-87 | pt_BR |
dc.rights | Open Access | en |
dc.subject | Cerebral ischemia | en |
dc.subject | Bioquímica | pt_BR |
dc.subject | 17b-estradiol | en |
dc.subject | Organotypic culture | en |
dc.subject | Hippocampus | en |
dc.subject | GSK-3b | en |
dc.subject | Neuroprotection | en |
dc.title | Avaliação do potencial neuroprotetor do 17β-estradiol em fatias de cultura organotípica de hipocampo de rato submetidas à privação de oxigênio e glicose | pt_BR |
dc.title.alternative | Evaluatuion of the potential neuroprotection of 17-estradiol in organotypic slice cultures forat hippocampus exposed to oxygen and glucose deprivation | en |
dc.type | Artigo de periódico | pt_BR |
dc.identifier.nrb | 000435532 | pt_BR |
dc.type.origin | Nacional | pt_BR |
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